La pathologie thyroïdienne

•    Goitre
•    Nodule thyroïdien
•    Hypothyroïdie
•    Hyperthyroïdie
•    Thyroïdites
•    Cancers de la Thyroïde
•    Sensibilité aux hormones Thyroïdiennes.
•    GOITRE
•    Goitre Endémique
•    Goitre Sporadique- goitre simple
•    Goitre nodulaire.
Goitre Endémique

•    Définition du goitre : l’augmentation du parenchyme thyroïdien évaluée cliniquement et échograhiquement.

•    Goitre Endémique : Principale cause : carence en iode.
•    L’iode constitue l’élément essentiel dans la composition des hormones thyroïdiennes ( T3 ; T4). Ces hormones jouent un rôle déterminant dans la régulation du métabolisme de la plupart des cellules de l’organisme, et dans le processus de croissance et de développement de la plupart des organes, comme le cerveau.
•    Le développement cérébral dans l’espèce humaine se produit durant la vie fœtale et jusqu’à la 3ème année de la vie.
•    Le déficit en iode, ou en  hormones thyroïdiennes, entraîne un ralentissement métabolique de toutes les cellules, mais altérations irréversibles dans le développement du cerveau, donc, crétinisme.

•    Rôle goitrigène alimentaire :

    Thioglucosides : provenant des végétaux de la famille des crucifères : chou, chou-fleur, navets…..
    Manioc : (glucoside cyanogénique : limarine)

•    Traitement et prévention du goitre Endémique :

    Iode / sel iodé
    Hormones thyroïdiennes
    Chirurgie : plus ou moins.
Goitre Sporadique- Goitre simple

•    Définition : augmentation diffuse du volume thyroïdien non liée à une pathologie inflammatoire, où néoplasique, sans dysfonctionnement de la Glande.

•    Prévalence- Epidémiologie :
    OMS : des centaines de millions de personnes (5% de la population).
    Sexe : Prédominance féminine. Sex ratio : 6/1.
    Age : La prévalence du goitre simple diminue avec l’âge
    Les antécédents familiaux :
    Transmission selon mode autosomique dominant
    Mutation ponctuelle du gène de la thyroglobuline et du gène MNG (multi nodulaire goitre).

•    Physio pathologie :

•    Facteurs intrinsèques thyroïdiens :
    L’hétérogénéité morphologique et fonctionnelle des cellules folliculaires.
•    Facteurs extrinsèques thyroïdiens :
    TSH : rôle fonctionnel et trophique
    Carence iodée discrète

•    Clinique :

•    Découverte par le patient ou famille d’une masse cervicale.
•    Examen clinique : Palpation cervicale.
    (Goitre ferme, molle, volume, asymétrie ; caractère vasculaire, adénopathies jugulocarotidienne)
•    Recherche de signes de dysfonction thyroïdienne : Hypo- hyper.

•    Biologie :
    Tu – TSH –u/s
    Anticorps anti-thyroïdiens.


•    Morphologie :
    Echographie thyroïdienne.

•    Prévention et traitement :

•    supplémentation iodée : (problèmes dosage, formes galéniques, induction ou aggravation de phénomènes auto-immuns).
•    levothyroxine.
•    traitement radical (si goitre volumineux, plongeant, compressif).
    Ira thérapie
    chirurgie
•    LE NODULE THYROÏDIEN
•    Nodule Thyroïdien solitaire
•    le Goitre multi hétéro nodulaire
•    Nodule toxique
•    Goitre multi nodulaire toxique
Nodule Thyroïdien solitaire

•    Epidémiologie :


•    Prévalence échographique :
•    25% à moins de 50 ans
•    A 42% âge supérieur
•    Plus de 50% des femmes âgées vivant dans une zone de carence iodée.

•    Conduite à tenir :


•    Crainte d’un cancer thyroïdien.
•    Recommandations de l’ANDEM (Agence Nationale pour le Développement et l’Evaluation Médicale).

•    Scintigraphie (Iode ou technicium) :
•    Nodules hypo ou isofixants : froids (plus suspects). 80 à 90% froids.
•    Nodules hyperfixants (nodules chauds, extinctifs) (Faible risque de malignité : 5%
•    Scintigraphie ou Thallium : 201.
    tropisme particulier pour les cellules cancéreuses
    méthode coûteuse, doit être précédée de la Scintigraphie au TC
•    Pet scan : (tomographie à émission de positron).

•    L’échographie :
•    Sondes de hautes fréquences : 7-10MHZ.
•    Précise les dimensions, les limites, la structure du nodule (solide, kystique), l’échogénicité, les calcifications….
•    Ne permet pas d’affirmer la malignité du nodule.
•    Outil pour la cyto-ponction .

•    La cytologie :
Résultats :
    bénins : 60-70% des ponctions
    Malins : 4-5% des ponctions.
    Douteux : 15%
    Ininterprétables : 15-20%


•    Biologie :
    TSH
    Calcitonine : carcinome médullaire.

•    Traitement chirurgical :  Critères

•    Antécédents de radiothérapie cervicale.
•    Adénopathie cervicale permanente, supérieure à 1 cm, hypodense et globulaire sur l’échographie
•    Nodule fixé, de consistance dure, de surface irrégulière, volumineux.
•    Age : moins de 20 ans, sexe masculin.
•    Paralysie récurrentielle.
•    Augmentation de la calcitonine.
•    Notion de cancer thyroïdien familial
•    Résultat de la cyto-ponction.

•    Traitements non chirurgicaux :

•    Traitement « Freinateur » par L.Thyroxine.
    La croissance tumorale, malgré une TSH basse, est un signe de malignité.
    Mais la réduction tumorale n’est pas signe de bénignité.
•    L’injection d’Ethanol.
le Goitre multi hétéro nodulaire

•    Diagnostic :
    Examen clinique et échographique.


•    Biologie :
    T4- TSH
    calcitonine

•    Conduite à tenir :

•    Surveillance clinique et échographique sous traitement « freinateur ».
   (Taux de calcitonine normal).

•    Thyroïdectomie totale.
Nodule Toxique

•    Définition : Tumeur thyroïdienne en principe bénigne, responsable d’une thyréotoxicose.

•    Epidémiologie :

•    USA , Grande Bretagne : 5% des causes de l’hyperthyroïdie.
•    L’âge : 40-60 ans.
•    Sexe : prépondérance féminine. Sex ratio : 4/1.

•    Formes cliniques :
•    L’adénome toxique avec hyperthyroïdie : hypertoxicose clinique, biologique et scintigraphique.
•    L’adénome toxique sans hyperthyroïdie (ou adénome toxique Euthyroidien, ou adénome pré toxique) :
    les hormones :
    T3- T4 : normales.
    TSH : basse.
    scintigraphie : nodule toxique.
•    Nodule toxique et cancer : 4%.

•    Traitement :

•    Traitement médical :
•    Antithyroïdiens de synthèse - Béta-bloquant.
•    Iode radioactif : 131
•    Traitement chirurgical.
•    Injection percutanée d’Ethanol (Italie).

•    Choix du traitement :

•    Suivant les équipes.
•    Suivant l’âge du patient.
•    Suivant le volume du nodule.
Goitre Multi
Nodulaire Toxique

•    Définition :
•    Le GMNT est caractérisé par une hypertrophie hétérogène du corps thyroïdien, comportant à la fois des zones autonominées hyper fonctionnelles et des zones non fonctionnelles.
•    C’est une étape évolutive de tous les goitres endémiques ou sporadiques.

•    Epidémiologie :

•    Après le maladie de Basedow, le GMNT est la cause la lus fréquente des hyperthyrotoxicoses.
•    Chez les personnes âgées : le GMNT est la 1ère cause de l’hyperthyrotoxicose.
•    Le GMNT est surtout une affection de la femme. (90 à 95%).
•    L’âge moyen : 60-70 ans.

•    Formes graves :

•    Retentissement cardiaque : Tachyarythmie, insuffisance cardiaque.
•    Fonte musculaire, cachexie.
•    Déminéralisation osseuse progressive : fractures, tassements vertébraux.
•    Troubles neuropsychiatriques.
•    Les surcharges iodées peuvent aggraver la thyréotoxicose.

•    Traitement du GMNT :


•    Traitement médical : Préparation à la chirurgie.
    Antithyroïdien de synthèse.
    Béta-bloquant.
•    Chirurgie.
•    L’iode 131.
•    Les Hypothyroïdies
Hypothyroïdie de l’Adulte
    Epidémiologie
    Prédominance du sexe féminin :
    3,5 sur 1000 par ans chez la femme
    0,6 sur 1000 par ans chez l’homme
    Caractère familial : souvent retrouvé
    L’âge moyen de survenu : 50 – 60 ans
    14 femmes sur 1000 et par ans ont entre 75 et 80 ans
    Rôle des facteurs environnementaux :
    Carence, ou surcharges iodées
    Médicaments ou aliments anti-thyroïdiens.
Signes Cliniques :
•    Hypothyroïdie Franche :
    Asthénie – adynamie – lenteurs des mouvements
    Peau sèche, rugueuse; froide.
    Prise de poids, raucité de la voix
    Frilosité – chute de pilosité – diminution de la sudation
    Bradycardie
    Constipation
    Hypoacousie.

    Hypothyroïdie asymptomatique et formes frustes ( infra clinique)

    Anomalie biologiques sans signes cliniques d’hypothyroïdie.
    TSH :  t3 – t4 : normales ou légèrement 
    Asthénie modérée : surtout matinale.
    Prise de poids modérée
    Troubles mnésiques, paresthésies des extrémités.
    Frilosité, constipation
    « Thyroïdite du post-partum » 3 – 6 mois après l’accouchement (traitement quelques mois, évolution en générale réversible.

    Formes paucisymptomatiques et atypiques .

    Prédominance d’un ou de deux Symptômes.
    Formes Anémique, Pseudo-rhumathologique digestives, les ascites, cardiaques.
Etiologies de l ’Hypothyroïdie
•    Causes Iatrogènes
    postopératoire
    post IRA ou Radiothérapie
    Médicaments :
    Iode, ou produits iodés
    Anti-Thyroïdiens de Synthèse - Lithium
    autres médicaments.

•    Hypothyroïdies Spontanées
    thyroïdites auto-Immune
    carence Iodée - Facteurs Nutritionnels
    troubles de l ’hormogénèse
     anomalie congénitale du développement morphologique de la glande thyroïde
    insuffisance thyroïdienne par déficit thyréotrope :
    insuffisance secrétoire en TSH :
     d ’origine hypothalamique
    d ’origine hypophysaire
    absence d efficacité de la TSH sur son récepteur thyroïdien.
    Hypothyroïdie d ’origine thyroïdienne.
Hypothyroïdie chez la jeune femme
•    Des manifestations gynécologiques révélatrices (dysovulation)
    oligospanioménorhée
    aménorrhée
    ménorragies
    syndrome prémenstruel
    galactorrhée ( hyperprolactinémie)
    conséquences possibles sur la fertilité :
    par anovulation et insuffisance lutéale
    par  des fausses couches spontanées (jusqu ’à 50%des grossesses débutantes)
Hypothyroïdie chez la femme enceinte
•    Des symptômes souvent frustes et peu spécifiques, intrigués avec les manifestations de la grossesses.
    Asthénie
    constipation
    prise de poids
Complications de l ’hypothyroïdie pendant la grossesses
•    Chez la mère :
    anémie : (31%)
    pré-éclampsie   (44%)
    décollement placentaire (19%)
    hémorragie du post-partum (19%)
•    chez l ’enfant :
     morbidité et mortalité péri-natale
    retard de croissance intra-utérin (31%)
    mort in utéro (12%)
    malformations congénitales (2%)
Hypothyroïdie du Post-Partum

    Transitoire ou définitive
    asthénie
    dépression
Hypothyroïdie chez le Sujet âgé
•    Fréquente, souvent fruste
•    bradycardie
•    fourmillement et engourdissement
•    Manifestations ORC
•    Syndrome dépressif
Traitement de l’hypothyroïdie
•    Traitement simple, efficace et maniable
•    1 prise quotidienne,le matin à jeun









•    Les Hyperthyroïdies
•    Maladie de Basedow.
•    Nodule toxique.
•    Goitre multi nodulaire toxique.
•    Hyperthyroïdie et surcharge iodée.
•    Adénomes hypophysaires à TSH.
•    Hyperthyroïdies Néoplasiques.
•    Thyrotoxicoses factices.
Maladie de Basedow

•    Définition :

•    Maladie auto-immune associant à la fois, goitre, exophtalmie et signes de thyrotoxicose.
•    Large prédominance féminine. (5/1)
•    Age moyen : 48 ans (extrême : 25-70 ans).

•    Symptomatologie :

•    Signes cardiovasculaires : tachycardie (> 90/min), trouble du rythme.
•    L’amaigrissement avec conservation de l’appétit.
•    Thermophobie, troubles vasomoteurs…hypersudation, irritabilité », émotivité, agitation psychomotrice.
•    Troubles digestifs : diarrhée.
•    Signe du Tabouret.
•    Signes oculaires.
•    Polyphagie, donc, prise de poids.

•    Exploration :
    Hormonale : T3, T4, TSH U/S.
    Scintigraphique.


•    Traitement :
    Repos.
    Anti-thyroïdien de synthèse.
    Beta-bloquant.
    Iode 131.
    Chirurgie.   
•    LES THYROIDITES
•    Thyroïdites bactériennes, virales et parasitaires.
•    Thyroïdite subaigue de De Quervain- Crite.
•    Thyroïdites Lymphocytaires chroniques.
•    Thyroïdite de Riedel.
Thyroïdites bactériennes, virales et parasitaires

•    Prévalence : 0,5% de la pathologie thyroïdienne.
•    Sexe : prédominance féminine. Sex ratio : 2/1.

•    Signes cliniques :

•    Début brutal, état fébrile, la palpation est souvent douloureuse ; dysphagie, dyspnée, voix rauque, parfois toux non productive.

•    Signes para cliniques :
•    Echographie : aspect plus ou moins échogène.
•    Scintigraphie : image froide, diffuse.
•    Biologie :
•    Polynucléose neutrophile.
•    V.S : augmentée.
•    Traitement :
•    Antibiothérapie.
•    Chirurgical : drainage de l’abcès.
Thyroïdite subaigue de DeQuervain- Crite :

•    Clinique :

•    Survient de façon saisonnière, à la fin du printemps ou en été.
•    2 à 6 semaines avant les signes thyroïdiens : présence d’atteinte rhino-pharyngée fébrile et banale.
•    Douleurs cervicales antérieures, qui s’amplifient, et s’accompagnent souvent de Dysphagie, et irradiation cervicales ascendantes, vers les mâchoires, les oreilles et les muscles du cou.
•    Hypertrophie thyroïdienne diffuse, ferme et douloureuse à la palpation.

•    Biologie :
•    VS : très augmentée.
•    A la phase aiguë : T3 - T4 :    , TSH. : 
•    Thyroglobuline : très élevée.
•    Anticorps anti thyroïdiens en phase aiguë : absence d’anticorps anti thyroïdiens.

•    Echographie :
•    Hypertrophie de la glande avec des zones hypoéchogènes.

•    Evolution :
•    Le plus souvent, guérison spontanée. Après la phase aiguë, destructive et thyrotoxique ; suit la phase d’hypothyroïdies, et puis la phase de récupération.

•    Traitement :
•    AINS- anti inflammatoire : 4 à 8 semaines.
•    Corticoïdes : formes sévères : 4 à 8 semaines.
•    Traitement symptomatique des phases d’hyper ou d’hypothyroïdie.
Thyroïdite Lymphocytaire chronique. Hachimoto :

•    La thyroïdite d’Hachimoto touche plus de six femmes pour un homme ; et survient le plus souvent entre 30-60 ans.
•    On trouve des formes familiales de thyroïdite auto-Immuns.
•    Les thyroïdites auto-Immuns peuvent être associées à d’autres affections auto-Immuns (NEM : néoplasie endocrinienne multiple, ou, APS : auto-Immuns polyendocrino syndromes)

•    Clinique :

•    Goitre (motif essentiel de consultation) : indolore, volume moyen, parfois responsable d’un - - gène local ferme (goitre de soif, ou caoutchouteux).
•    Parfois petites adénopathies.
•    80% des cas : la jeune patiente est Euthyroïdie.
•    15% des cas hyperthyroïdies.

•    Biologie : 

•    Anticorps antithyroïdien : positifs, dans 100% des cas.
•    Les dosages hormonaux selon la phase : hyper-ISO ou hypothyroïdie.


•    Traitement :
•    hormonothérapie.
Thyroïdite de Riedel :

Thyroïdite fibreuse, d’étiologie inconnue, mais très rare (1/1000 des pièces opératoires).
Est-ce : stade évolutif de la thyroïdite de Hachimoto ou de la thyroïdite subaigue de De Quervain ????
•    Clinique :
•    Souvent : des femmes âgées entre 30 et 60 ans.
•    Goitre, avec troubles de compression, toux, dysphonie, dysphagie, parfois nodule isolé.
•    Examen : structure indurée, pierreuse, parfois douloureuse.

•    Biologie :
    Syndrome inflammatoire : discret.
    Bilan hormonal : normal.
    Anticorps antithyroïdiens : absent.

•    Evolution :
    Peut-être sévère, car processus extensif.

•     Traitement :
    Pas de traitement spécifique.
    Chirurgie si compression.
Cancers de la Thyroïde
•    Classification histologique des tumeurs malignes de la thyroïde selon l’OMS (1988)
    Tumeurs primitives Epithéliales malignes
    Carcinome vésiculaire
    Carcinome papillaire
    Carcinome médullaire à cellules C
    Carcinome indifférencié anaplasique
    Autres

    Tumeurs malignes primitives non Epithéliales

    Lymphomes malins
    Tumeurs diverses, tumeurs à cellules fusiformes, avec des Kystes, Tératomes
    Métastase
Cancer Papillaire et
Vésiculaire
•    Bon Pronostic Général.

•    Épidémiologie :
    Moins de 1 % de tous les Cancers
    L’incidence annuelle entre 0.5 et 10 pour 100 000 habitants.
    L’incidence  avec l’âge (rare chez l’enfant et l’adolescent)
    Plus fréquents chez la femme ( 2/1 )

•    Facteurs pronostics :
    L’âge du patient au moment du diagnostic : le risque augmente avec l’âge notamment au-delà de 45 – 50 ans , et aussi chez les jeunes.
    Le Type histologique : le cancers papillaires et vésiculaires bien différenciés, ou à invasion minime ont un pronostic favorable; ceci est plus grave en cas de cancer vésiculaires peu différenciés ou invasif.
    L’étendue de la maladie, volume tumoral, métastases ganglionnaires, métastases initiales à distance.

•    Traitement initial :

    Chirurgie :
    Thyroïdectomie Totale.
    (risque : Hypoparathyroïdie)
    Currage ganglionnaire.

•    Traitement Post Opératoire :

    Iode 131 : Trois Avantages
    Détruit les Résidus thyroïdiens Normaux
    Détruits d’éventuel résidus tumoraux
    Permet de vérifier à l’examen scintigraphique (4-7 jours plus tard) l’absence de foyer de fixation en dehors de l’aire thyroïdien.


•    Radiothérapie Externe :
    Réservée aux patients âgés de plus de 45 ans, dont *** complète du tissu néoplasique cervical a été impossible et qui ne fixe pas l’iode 131.

•    Traitement par L Thyroxine :
    Indiqué à tous les patients opérés d’un cancer différencié de la thyroïde  maintenir le taux de TSH à une valeur basse – (0,1 – 0,5 M*/ml)


•    Dépistage des rechutes : Examens Combinés
    Dosage de la Thyroglobuline
    Scintigraphie toto corporelle à l’iode